肝脏疾病

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肝脏疾病可以是后天的和遗传的。在任何一种情况下,肝脏疾病的进展阶段都非常相似,包括炎症、纤维化、肝硬化和终末期肝病。如果在早期发现,则预后良好,但在肝硬化开始的后期,可能会危及生命。关键在于及早发现和治疗肝病。


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肝炎: 它是肝脏的炎症,主要由包括甲型肝炎,乙型肝炎或丙型肝炎在内的病毒引起。其他原因包括药物,酗酒和自身免疫反应。

AFP F2 FAS FGL2 GGT1 GPT HFE HSD17B13* IFNA1 IFNA2 SERPINA1

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酒精性肝炎: 酒精性肝炎是由于酗酒引起的肝脏炎症。 除F2外,凝血因子II,ERK信号通路和PEDF诱导的信号通路是参与的两个关键通路。

ALB CXCL8 GGT1 F2* GPT GSTM1 HSD17B13* TNF ICAM1 KRT18 LBP

NAFLD image

非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD): 它是肝脏中过多脂肪的积聚,可能导致肝脏损害,类似于酗酒引起的损害,但这种情况发生在不大量饮酒的人群中。 人们普遍认为,NAFLD可导致许多肝硬化病例,并且NAFLD个体患肝细胞癌的风险增加。 NAFLD和肝硬化一起形成了一组称为代谢综合症的疾病。

HSD17B13* MIR10B* MIR122* MIR140 MIR21 MIR22 MIR34A MSR1 PNPLA3

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非酒精性脂肪性肝炎(NASH): NASH是一种隐匿性肝脏疾病,其特征是肝脏中脂肪堆积,发炎和结构受损。 纤维化的存在是可变的。 NASH的关键途径包括呼吸电子传输、化学渗透耦合合成ATP和常见的细胞因子受体-γ链家族信号通路。

HSD17B13* GGT1 GPT IL6 INS* PON1 PPARA PPARG PTEN SLC17A5 TNF

Liver Cirrhosi image

肝硬化: 这是肝损伤的晚期,其特征是瘢痕组织代替了正常的肝组织。 除病毒感染和长期酗酒外,遗传缺陷也是常见原因。

FARSB* GAS5 GPT HOTAIR HSD17B13* KRT18 KRT8 MALAT1 MEG3

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肝细胞癌(HCC): HCC是肝癌,是与病毒因子相关的人类肿瘤之一。 研究表明,暴露于酒精或黄曲霉毒素B1或HBV / HCV感染后会发生遗传和表观遗传变化。 HCC涉及的关键途径包括染色质重塑,氧化应激途径,细胞周期调控,Wnt / bet-catenin途径,PIK-AK途径和端粒维持途径。

APC ARID1A ARID2 AXIN1 CASP8 CTNNB1 IGF2R MET MIR23B MIR34A PDGFRL PIK3CA TERT TP53

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自身免疫性肝炎(AIH): AIH是一种病因不明的慢性肝脏炎症性疾病,可能是免疫系统改变,遗传易感性或环境条件造成的。 免疫系统缺陷会诱导T细胞介导的对肝抗原的攻击,从而导致坏死性炎症和肝损伤。

AIRE CTLA4 CYP2D6 DLAT F2 FTCD GGT1 GOLM1 GPT SEPSECS

Cholestasis image

胆汁淤积症: 这是由胆管阻塞引起的疾病。 与胆汁淤积相关的关键基因是USP53,其关键途径包括胆汁酸合成和NRF2途径。

ABCB11 ABCB4 ATP8B1 HSD3B7 NR1H4 SLC25A13 TJP2 USP53* VIPAS39 VPS33B

参考文献

'*' 表示关键基因